光明日报北京4月20日电（记者晋浩天）要是把东谈主体细胞比作一间功能固定的房间，那么细胞重编程即是一次精密的“魔法雠校”——让它换骨夺胎，酿成能分化出各式组织器官的“种子细胞”。筹议词，一个困扰学界多年的问题永恒悬而未决：大名鼎鼎的关节肿瘤阻扰因子p53，究竟是重编程的“绊脚石”照旧“看守者”？北京大学邓宏魁院士团队日前给出谜底：p53在化学重编程中发达中枢保护作用，它不是“绊脚石”，而是“看守者”！
故事要从2006年提及。日本科学家山中伸弥行使病毒载体，将四个转录因子导入成体细胞，到手制造出设备多颖异细胞（iPS细胞），并获取了诺贝尔奖。不外，这些转录因子也存在弱势：它与东谈主体内的p53互相“打架”。2008年，邓宏魁团队发现，阻扰p53能大幅提升iPS重编程后果——这一适度被《当然》杂志五项零丁探究阐明。但问题随之而来：p53本是保护基因组踏实性的“守门东谈主”，阻扰它诚然能提升重编程后果，却可能会加多潜在的肿瘤风险。这就像为了跑得更快，却主动拆掉了刹车。
当然界给出了另一条念念路。蝾螈断肢再生、鹿角每年零星再孕育，这些生理重塑历程中，p53不但没侵扰，反而通过精妙的时空调控，确保细胞增殖和去分化有序进行。这让科学家们强项到：p53与细胞重编程巧合是死冤家，关节看用什么形势“驾驶”。
2013年起，邓宏魁团队独辟门路，行使化学重编程时刻，仅用化学小分子组合，2026年世界杯官网将体细胞一步步“浸泡”成多颖异细胞——这即是化学设备多颖异细胞（CiPS细胞）。2022年，他们到手已毕了东谈主的CiPS细胞设备。而在最新探究中，团队发现了一个令东谈主不测的适度：在化学重编程中，p53不再是阻遏，而是一位不成或缺的“看守者”。
执行数据显现，要是阻扰p53活性，CiPS细胞设备后果会急剧下落。这与iPS重编程中“阻扰p53提升后果”的经典论断恰恰相背。“更妙的是，化学重编程还能主动‘算帐派别’：iPS重编程会富集p53弱势的绝顶细胞，而化学重编程却能通过p53依赖阶梯有用废除这些细胞，有意于CiPS细胞的基因组踏实性。”团队成员孙仕成说。
威尼斯2026世界杯中国官网入口恰是这种立异探究旅途，为化学重编程带来了自然的安全樊篱。团队成员成林先容，比较转录因子强制着手的“雠校”，化学重编程更像一场挨次渐进的“和善携带”，细胞会履历一个访佛低等动物组织再生的可塑性中间态。同期，化学小分子以便捷可控的形势无邪支配细胞气运，易于干细胞的大领域制备与圭表化坐褥。2024年，基于这项时刻制备的东谈主胰岛移植，也曾到手让部分1型糖尿病患者开脱了逐日胰岛素打针的困扰，体现了该时刻的临床应用远景。
“不错说，p53依赖的化学重编程战略2026年世界杯官网，为安全、可控地调控细胞气运提供了全新旅途。该探究丰富了细胞气运调控的表面领悟，将助力再生医学领域的鼓吹，有望在细胞调治、体内再生与减速虚弱等探究领域展现巨大应用价值。”孙仕成说。
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